胃藥大概要吃多久才會影響骨質？

根據 2008 年的 CMAJ 研究，使用 PPI 滿 5 年者髖部骨折風險開始顯著增加，滿 7 年者風險更高。短期使用（如少於1年）目前尚未發現顯著風險。

哪一種類型的胃藥比較有骨折風險？

研究主要指出「氫離子幫浦抑制劑 (PPIs)」(如 Omeprazole) 與骨折風險顯著相關。另一類胃藥「H2受體拮抗劑 (H2RAs)」(如 Ranitidine) 則未觀察到明顯的風險增加。

哪些人吃胃藥要特別小心骨質疏鬆？

骨質疏鬆高風險族群，如老年人、停經婦女，尤其「吸菸者」需要特別謹慎。2012 年 BMJ 研究指出，吸菸者若同時使用 PPI，髖部骨折風險會增加 51%。

如果必須長期吃胃藥，如何降低骨質疏鬆風險？

應與醫師討論是否能降低劑量或間歇性使用。同時，應確保攝取足量的鈣質與維生素D、從事適量運動、戒菸，並定期進行骨密度檢查。

胃藥與骨質疏鬆有關？3篇研究揭露骨折風險與醫師建議

Q: 長期服用胃藥真的會增加骨質疏鬆風險嗎？

根據多篇研究，長期和高劑量使用「氫離子幫浦抑制劑 (PPI)」這類胃藥，確實與骨折風險增加有關，特別是髖部和脊椎骨折。

最新更新日期2025/05/28

你每天服用的胃藥可能悄悄影響骨密度造成骨質疏鬆！醫師整理最新證據與臨床建議，教你安全用藥又護骨。

不少人因為胃食道逆流或胃潰瘍而長期服用胃藥（氫離子幫浦抑制劑，Proton Pump Inhibitors, PPI），但常聽說這些藥物會增加骨質疏鬆和骨折風險。這是真的嗎？
究竟胃藥與骨質疏鬆是否有關，以下我們透過科學研究和臨床案例，來解析長期服用胃藥對骨骼健康的影響。

長期服用胃藥的骨質疏鬆風險

📝 真實案例分享

65歲的阿姨：長期吃胃藥，結果髖部骨折
65歲的林阿姨因為胃食道逆流問題，已經連續5年每天服用胃藥（Omeprazole, 屬於氫離子幫浦抑制劑PPI）。有一天不小心在家跌倒，結果造成髖部骨折。經檢查發現，她的骨密度數值−3.4，是已經達到骨質疏鬆的範圍（T-score ≤ −2.5）。
阿姨困惑地問：「醫生，為什麼我明明有補鈣，還是骨折了呢？」
深入追問下才發現，阿姨的胃藥劑量較高（每日40毫克，阿姨使用的藥物一般劑量是20毫克），而且長期服用，阿姨聽到這，疑惑道說「胃藥真的會影響骨質疏鬆嗎？」，阿姨所使用的氫離子幫浦抑制劑（PPI）是一種醫療上蠻常使用的胃藥，以下針對氫離子幫浦抑制劑這種胃藥會不會造成骨質疏鬆，進一步討論分析。

氫離子幫浦抑制劑（PPI）
與骨質疏鬆的四大研究

1. 系統性回顧與統合分析研究：長期使用氫離子幫浦抑制劑（PPI）與骨折風險增加

發表期刊：The American Journal of Medicine
發表年份：2011
研究設計：系統性回顧（Systematic Review）與統合分析（Meta-Analysis）
研究樣本：納入11項觀察性研究，總計超過100萬名參與者，針對氫離子幫浦抑制劑(PPI)使用與髖部骨折、脊椎骨折、任何部位骨折的風險進行分析。研究中也針對H2拮抗劑進行比較分析。

📊 研究結果：

使用氫離子幫浦抑制劑與髖部骨折風險增加相關（合併風險比OR = 1.30，95% CI: 1.19–1.43）。
使用氫離子幫浦抑制劑與脊椎骨折風險增加相關（OR = 1.56，95% CI: 1.31–1.85）。
使用氫離子幫浦抑制劑與任何部位骨折風險增加相關（OR = 1.16，95% CI: 1.10–1.23）。
使用H2受體拮抗劑（H2RAs）這類型的胃藥則與骨折風險無顯著相關（OR = 1.10，95% CI: 0.99–1.23）。
在進一步分析中，使用時間越長，骨折風險上升幅度越明顯。

📝 機轉解釋：
氫離子幫浦抑制劑會強效抑制胃酸分泌，導致胃內pH值(酸鹼值)上升，進而抑制某些形式鈣（特別是碳酸鈣）的吸收。胃酸分泌不足也可能干擾維生素B12和鎂的吸收，間接影響骨骼代謝。另有研究推測，氫離子幫浦抑制劑引起的長期胃酸抑制會刺激副甲狀腺激素（PTH）升高，導致骨質流失，增加骨折風險。

🔱 重點結論：
長期使用氫離子幫浦抑制劑與髖部、脊椎及全身骨折風險增加有顯著關聯。相較之下，H2受體拮抗劑則無明顯風險。臨床上應慎重考慮氫離子幫浦抑制劑長期使用的必要性，特別是對骨質疏鬆高風險族群，建議定期監測骨密度並適度補充鈣與維生素D。

2.回顧性配對世代研究：長期使用氫離子幫浦抑制劑（PPI）與骨質疏鬆性骨折風險

發表期刊：加拿大醫學會期刊（Canadian Medical Association Journal, CMAJ）
發表年份：2008年8月
研究設計：回顧性配對世代研究（Retrospective Matched Cohort Study）
研究樣本：納入15,792位有骨質疏鬆性骨折（髖部、脊椎或手腕）病史的個案，並配對47,289名無骨折病史的對照者（1:3配對），年齡皆為50歲以上，資料來自加拿大Manitoba省1996至2004年的醫療資料庫。

📊 研究結果：

長期使用氫離子幫浦抑制劑超過7年者，整體骨質疏鬆性骨折風險顯著增加（調整後勝算比 OR = 1.92，95% CI: 1.16–3.18，p = 0.011）。
使用氫離子幫浦抑制劑滿5年者，髖部骨折風險顯著增加（OR = 1.62，95% CI: 1.02–2.58，p = 0.04）。
使用氫離子幫浦抑制劑滿6年者，髖部骨折風險進一步增加（OR = 2.49，95% CI: 1.33–4.67）。
使用氫離子幫浦抑制劑滿7年者，髖部骨折風險增加超過4倍（OR = 4.55，95% CI: 1.68–12.29，p = 0.002）。
使用氫離子幫浦抑制劑6年以下者，骨折風險無顯著增加。
使用H2受體拮抗劑者未觀察到明顯風險增加。

📝 機轉解釋：

研究推測，PPI會抑制胃酸分泌，進而降低鈣鹽（特別是碳酸鈣）的溶解與吸收效率，造成骨質密度下降。另一方面，PPI也可能影響骨代謝酶（如H+/ATPase）及破骨細胞活性，干擾骨重塑。此外，胃酸抑制亦可能減少尿鈣排出，產生複雜影響。作者指出，骨代謝變化是長期發展的過程，需數年才能顯現臨床上的骨折風險，因此超過5–7年才見顯著結果並不令人意外。

🔱 重點結論：

本研究顯示，連續使用氫離子幫浦抑制劑達7年以上者，整體骨質疏鬆性骨折風險明顯上升，髖部骨折風險則從5年後開始上升。使用時間越長，風險上升越明顯。臨床應慎重評估氫離子幫浦抑制劑長期處方的必要性，特別是在骨折高風險族群中，應考慮骨密度追蹤與補充鈣、維生素D等骨保護策略。

3.前瞻性世代研究：氫離子幫浦抑制劑（PPI）使用與髖部骨折風險

發表期刊：英國醫學期刊（British Medical Journal, BMJ）
發表年份：2012
研究設計：前瞻性世代研究（Prospective Cohort Study）
研究樣本：來自美國「護士健康研究」（Nurses’ Health Study）共 79,899 位停經後女性，年齡 30–55 歲，追蹤時間為 2000 年至 2008 年，總計 565,786 人年追蹤期間，共發生 893 例髖部骨折。

📊 研究結果：

與未使用者相比，定期使用氫離子幫浦抑制劑≥2年者，髖部骨折風險增加35%（多變數校正後風險比 HR = 1.36，95% CI: 1.13–1.63）。
氫離子幫浦抑制劑使用時間越長，髖部骨折風險越高：
- 使用 2 年者 HR = 1.36（95% CI: 1.12–1.65）
- 使用 4 年者 HR = 1.42（95% CI: 1.05–1.93）
- 使用 6–8 年者 HR = 1.55（95% CI: 1.03–2.32）
停用氫離子幫浦抑制劑超過兩年後，髖部骨折風險趨近正常（HR = 1.10，95% CI: 0.63–1.92）。
吸菸族群風險更高：在曾經或目前吸菸的女性中，氫離子幫浦抑制劑使用與髖部骨折風險增加 51%（HR = 1.51，95% CI: 1.20–1.91）；而從未吸菸者則無顯著風險（HR = 1.06，95% CI: 0.77–1.46）。
相比之下，H2受體拮抗劑（如Zantac等）使用者的骨折風險增加較小（HR = 1.23，95% CI: 1.02–1.50）。

📝 機轉解釋：

氫離子幫浦抑制劑透過強力抑制胃酸，降低胃內酸性環境，進而影響碳酸鈣等補鈣劑的吸收。此外，研究推測氫離子幫浦抑制劑可能會干擾破骨細胞活性、引起高胃泌素血症（hypergastrinaemia），進一步造成骨密度下降。研究中特別指出，吸菸者原本已降低鈣吸收能力，與氫離子幫浦抑制劑共同作用時可能有協同效應，加劇骨質疏鬆與骨折風險。

🔱 重點結論：

在美國女性大規模前瞻性世代研究中，氫離子幫浦抑制劑的長期使用（尤其2年以上）與髖部骨折風險增加顯著相關，而此風險主要集中在吸菸者。研究結果支持臨床應謹慎評估氫離子幫浦抑制劑長期使用的必要性，尤其對於骨質疏鬆高風險族群。

長期服用胃藥要注意這些重點

✅ 哪些人可以長期服用胃藥？

胃食道逆流（GERD）或胃潰瘍（Gastric Ulcer）患者：經醫師評估後，確實需要長期控制胃酸的患者。
慢性胃炎或胃酸過多問題者：在症狀嚴重且無法停藥的情況下，需遵循醫師指示。

🚫 哪些人長期服用胃藥需特別謹慎？

骨質疏鬆高風險族群：如老年人、停經婦女、吸菸者，特別需要醫師評估風險。
慢性病患者：如糖尿病（Diabetes）、慢性腎病（Chronic Kidney Disease），需定期監測骨密度。

📝 如何降低胃藥導致骨質疏鬆的風險？

補充鈣質和維生素D：每日攝取足量的鈣（Calcium）和維生素D（Vitamin D），如乳製品和深色蔬菜。
適量運動：從事重量訓練和走路運動(要走得微微喘)，促進骨骼健康。
戒菸和減少酒精攝取：吸菸和過量飲酒會加速骨質流失。
規律作息與充足睡眠：避免睡眠不足（每天至少7小時），減少骨骼退化。
定期骨密度檢查：尤其是長期服用者和高危險群，每半年至一年檢查一次。
降低藥物劑量：若症狀穩定，和醫師討論是否減少劑量或使用間歇性療法。
替代療法：考慮非藥物療法，如飲食調整和生活型態改變，減少對胃藥的依賴。

💬 常見 Q&A

Q1：長期服用胃藥真的會增加骨質疏鬆風險嗎？
A：根據多篇研究，長期和高劑量使用氫離子幫浦抑制劑確實與骨折風險增加有關，特別是髖部和脊椎骨折。

Q2：短期使用胃藥（少於1年）會不會有風險？
A：目前研究顯示短期使用（少於1年）尚未發現顯著骨折風險，但仍應謹慎使用。

Q3：睡眠不足為什麼會加劇骨質疏鬆風險？
A：睡眠不足會影響骨代謝，減少骨密度，加上胃藥對鈣吸收的抑制，會進一步增加骨折風險。

Q4：戒菸真的可以減少骨折風險嗎？
A：是的，吸菸會影響骨骼健康，降低骨密度，與胃藥合併使用時風險更高。戒菸能有效降低骨折風險。

Q5：是否可以改用其他不影響骨質的胃藥？
A：目前氫離子幫浦抑制劑仍是減少胃酸分泌的有效藥物。可以與醫師討論是否使用H2受體拮抗劑（H2 Blockers），如雷尼替丁（Ranitidine）。

Q6：骨質疏鬆患者可以使用胃藥嗎？
A：可以，但需經醫師嚴格評估。若有骨質疏鬆風險，應同時補充鈣質及維生素D，並定期檢查骨密度。

🔍 臨床建議與結論

✅ 醫師建議：

審慎使用胃藥：在無法停藥的情況下，與醫師討論降低劑量或使用間歇療法。
定期監測骨密度：特別是高風險族群，每半年到一年做一次骨密度檢查。
營養與運動雙管齊下：補充鈣質與維生素D，並從事重量訓練和規律運動。
改變生活型態：避免抽菸、過量飲酒及熬夜，有助減少骨質流失。
藥物替換或減量：若胃酸控制穩定，考慮逐步降低氫離子幫浦抑制劑劑量或改用H2受體拮抗劑。

🔑 總結：

根據三篇研究結果，長期使用胃藥（氫離子幫浦抑制劑，PPI）確實會增加髖部和脊椎骨折風險，特別是在老年人、吸菸者及長期服藥者中。建議在治療時權衡PPIs的風險與效益，對於高危人群應加強骨骼健康監控和營養補充。

📚 參考文獻

Yu EW, Bauer SR, Bain PA, Bauer DC. Proton Pump Inhibitors and Risk of Fractures: A Meta-Analysis of Observational Studies. The American Journal of Medicine. 2011;124(6):519–526. PMID: 21605729
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Khalili H, Huang ES, Jacobson BC, Camargo CA Jr, Feskanich D, Chan AT. Use of proton pump inhibitors and risk of hip fracture in relation to dietary and lifestyle factors: a prospective cohort study. BMJ. 2012;344:e372. PMID: 22294613 / PMCID: PMC3269122