最新更新日期:2026/10/21
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【診間情境錄】圍爐季,桌上只剩一碗白飯和一杯啤酒
❇️ 每年一到圍爐的季節,門診就會有很多人來問同一個問題:「痛風可以吃豆腐嗎?」
全家人開始幫有痛風的家人過濾菜單:香菇不能吃、豆腐不行、豆漿不行、海鮮不行……
最後,他面前只剩一碗白飯,很多菜都不敢夾。
然後,他端起旁邊那杯啤酒,乾了。
洪暐傑醫師說,這就是很多痛風病人「努力錯了方向」的樣子:不該戒的通通戒了,該戒的卻留著。明明飲食控制得很辛苦,為什麼還是會發作?旁邊的人又一直說「你吃太好」。
這一集《未來醫聲》,洪醫師要拆一張流傳了幾十年的痛風飲食黑名單。先說結論:尿酸偏高,主要不是「吃出來的」,而是身體「排不掉」——研究發現,飲食只解釋尿酸差異的很小一部分;但「為什麼昨晚會發作」,又真的和吃喝有關。這兩句話聽起來衝突,其實並不衝突。最後也會談到:痛風不只是關節的問題,而是全身的警訊。
🚀 30 秒重點速讀:洪醫師幫你畫重點
沒時間看完整集,先記住這四件事:
🧬 尿酸高,多半是排不掉
美國約 1.7 萬名成人的研究發現,研究分析的四種飲食型態,每一種最多只解釋 0.3% 的尿酸差異,常見基因變異則解釋 23.9%;腎臟過濾出去的尿酸,超過九成又被吸回血液。
🥤 地雷是含糖飲料和啤酒,不是豆腐
在大型追蹤研究裡,含糖汽水和啤酒都和較高的痛風風險有關;豆腐、豆乾等豆製品對尿酸則沒有明顯影響。已經有痛風的人,發作前兩天吃進大量普林、或前一天喝了酒,都和發作機會增加有關。
❤️ 痛風是全身的警訊
英國研究發現,痛風發作後的 60 天內,心肌梗塞或中風的發生率約是平常的 1.9 倍(研究對象平均約 76 歲;觀察性研究,說明的是關聯)。
💊 不痛的高尿酸:不代表沒事,但吃不吃藥是另一題
沒有痛風的高尿酸,和日後高血壓、慢性腎臟病較多有關;但在已經有慢性腎臟病的人身上,三個隨機試驗都沒有證明降尿酸藥能保護腎臟。要不要用藥,請和醫師個別討論。
一、痛風為什麼痛到棉被碰到都痛?
痛風的痛,來自關節裡像針一樣的尿酸結晶,以及免疫系統對它「越打越激烈」的發炎反應。
想像一個場景:38 歲、跑業務的阿宏,尾牙吃了火鍋、喝了啤酒,續攤又去烤肉。凌晨三點,他被右腳大拇趾的劇痛痛醒,像有人拿火在燒骨頭,連棉被輕輕碰到都痛。隔天他是被推著輪椅、穿著拖鞋進診間的;醫師戴上手套輕輕一摸,他就痛到大叫。洪醫師說,很多人第一次痛風發作,大概就是這個樣子。
為什麼會這麼痛?血液裡的尿酸太高時,會在溫度比較低、局部循環比較差的關節裡,慢慢結成像針一樣的尿酸鹽結晶。免疫系統把這些結晶當成外來的入侵者去攻擊;洪醫師的比喻是:攻擊結晶的免疫細胞「打不死他就自己死翹翹」,死掉時放出更多發炎物質,又把更多同伴叫過來——一個叫一個,局部的發炎越滾越大,整個關節紅、腫、熱、痛,輕輕一摸就痛到受不了。
痛風最常找上大拇趾和腳掌相連的那一節:它在身體的末梢、溫度比較低,比較容易形成結晶。手指、腳踝、膝蓋也可能發作;手指痛風的樣子、尿酸高和痛風的差別,可以參考〈尿酸高和痛風有什麼不同〉。
二、台灣每 16 人就有 1 人痛風,只有五分之一在治療
痛風在台灣非常普遍:大約每 16 個人就有 1 個人有痛風,但真正用降尿酸藥在治療的,只有大約五分之一。男性明顯比女性多,東部沿海和離島更常見。
洪醫師在門診常遇到這樣的對話:「有啊有啊,我有在吃藥。」「那現在呢?」「沒有啊,為什麼現在要吃?痛風吃藥不就是痛的時候吃嗎?」仔細一問,吃的都是止痛藥。止痛藥只處理發作當下的發炎,不會把尿酸降下來;要讓痛風長期少發作,靠的是降尿酸治療,這部分在第十二段會再談。
📚 PubMed 實證補充
台灣健保資料庫的全國研究:2010 年 23,371,362 名保險對象中,有 1,458,569 人有痛風,盛行率 6.24%,約等於每 16 人就有 1 人;2005 到 2010 年間盛行率沒有下降。痛風最多的地區是東部沿海縣市與離島。管理方面,只有 22.93% 的痛風病人有開立降尿酸藥,作者直言台灣的痛風治療「只有約五分之一的人在接受降尿酸治療」(Kuo 等,Arthritis Res Ther 2015,PMID 25612613)。
三、痛風不是吃出來的:尿酸高,多半是「排不掉」
「痛風主要不是一個吃的,而是一個排的問題。」這是洪醫師在這一集特別重複了一次的一句話。
可以把尿酸想成存款:存款會變多,不是賺得多,就是花得少。尿酸也一樣——不是進來的太多,就是排出去的不夠。而大部分的尿酸其實不是吃進來的,是身體自己代謝產生的,例如細胞汰舊換新時就會產生尿酸。腎臟把尿酸過濾出去、準備從尿液排掉的時候,過濾出去的尿酸,大約九成又會被吸回血液——這本來就是正常的生理。研究也指出,絕大多數痛風病人尿酸偏高的機轉,是腎臟排出的尿酸比一般人少;而影響尿酸高低的基因,多數正是負責搬運尿酸的「轉運蛋白」。所以很多人尿酸高,不是「吃太多」,而是「排不掉」。
📚 PubMed 實證補充
一篇整合美國 5 個研究族群、16,760 名歐洲裔成人(沒有痛風、沒有腎臟病、沒有吃降尿酸藥)的研究,同時分析了飲食和基因:研究分析的四種飲食型態,每一種最多只解釋 0.3% 的尿酸差異,常見的基因變異則解釋了 23.9%(Major 等,BMJ 2018,PMID 30305269)。換句話說,尿酸會不會偏高,爸媽給你的體質比你的菜單影響大得多。不過要注意:這是一般人群的尿酸值,不代表已經有痛風的人吃什麼都沒差——「會不會發作」是另一回事,見第五到第八段。
腎臟的角色:腎絲球過濾出去的尿酸,超過 90% 會在腎小管被再吸收回血液(Kaufmann 等,Joint Bone Spine 2025,PMID 39622367)。另一篇腎臟學回顧指出,對絕大多數痛風病人來說,尿酸偏高的根本機轉是腎臟排出尿酸減少;影響血尿酸的基因,多數也是負責搬運尿酸的轉運蛋白(Mount,Curr Opin Nephrol Hypertens 2013,PMID 23318701)。
尿酸高,不等於痛風
還有一件事要分清楚:尿酸高,不等於痛風。台灣的國民營養調查,成年男性大約兩成有高尿酸、女性約一成;但同一份調查裡,自述有痛風的男性約 8%、女性約 2%。也就是說,大部分尿酸高的人,可能都沒有痛風發作過。
那尿酸是不是就不用管?也不對。洪醫師用鹽水來比喻:一杯水裡加了很多鹽,濃度越高,杯底出現鹽結晶的機會就越大。尿酸越高,在關節裡結晶、引發痛風的機會也越高,只是兩者不是直接畫上等號。
📚 PubMed 實證補充
台灣國民營養健康調查:1993–1996 年到 2005–2008 年,成年男性的高尿酸盛行率從 25.3% 變成 22.0%、女性從 16.7% 變成 9.7%(Chuang 等,Asia Pac J Clin Nutr 2011,PMID 21669599)。同一份調查中,自述有痛風的比例男性從 4.74% 增加到 8.21%、女性從 2.19% 到 2.33%——高尿酸的人遠多於真正有痛風的人。
四、痛風飲食:哪些食物真的有關?
飲食雖然不是尿酸高的主因,但確實會影響痛風:肉類、海鮮、含糖飲料、酒和較高的風險有關;乳製品反而和較低的風險有關;適量的高普林蔬菜則和痛風風險無關。
前面那篇 1.7 萬人的研究,也列出了和尿酸「偏高」有關的食物:啤酒、烈酒、葡萄酒、紅肉、家禽、含糖汽水、馬鈴薯;和尿酸「偏低」有關的則是蛋、花生、脫脂奶、起司、全麥麵包、非柑橘類水果等。洪醫師特別點出:三種酒都在偏高的名單上。
很多人從小聽到大的「痛風不能吃香菇、蘆筍、菠菜、豆類」,研究的答案卻不一樣。哈佛大學追蹤將近 5 萬名男性 12 年的研究發現,適量吃這些高普林的蔬菜,和痛風風險沒有關係;真正有關的是肉類和海鮮。
📚 PubMed 實證補充
美國醫療專業人員追蹤研究:47,150 名原本沒有痛風的男性追蹤 12 年,共 730 人得到痛風。和吃得最少的一組相比,吃肉最多的一組痛風風險高約四成(相對風險 1.41)、海鮮最多的一組高約五成(1.51);乳製品吃得最多的一組,風險反而低了四成多(0.56)。適量攝取高普林蔬菜,以及總蛋白質攝取量,都和痛風風險無關(Choi 等,N Engl J Med 2004,PMID 15014182)。
整體飲食型態方面,同一個追蹤研究的 44,444 名男性追蹤 26 年:飲食最接近「得舒飲食(DASH)」的一組,痛風風險低約三成(相對風險 0.68);最偏「西式飲食」的一組則高約四成(1.42)(Rai 等,BMJ 2017,PMID 28487277)。
洪醫師也提醒:這不代表「吃什麼都不用管」。尿酸高不高,基因佔了很大的比例,但飲食、喝水會影響已經有痛風的人會不會發作,這兩件事要同時注意。
五、真正的地雷:含糖飲料和果汁
比起香菇和豆腐,含糖飲料才是常被忽略的痛風地雷:每天一份含糖汽水,男性的痛風風險高約 45%,女性高約 74%。
洪醫師提到一個例子:自認很養生,不吃海鮮、不喝酒、不吃內臟,火鍋連湯都不喝,健康檢查的尿酸卻有 8 點多;同事吃得比他亂,尿酸反而比較低。一問之下,每天一到兩杯手搖飲,「可是我都喝半糖」。半糖,還是糖。
為什麼含糖飲料會影響尿酸?因為飲料裡常加的果糖,在肝臟代謝的時候會直接產生尿酸。所以「我喝的是天然果汁」也一樣算——身體不管它是不是天然的,果汁裡的果糖照樣會影響尿酸。至於零卡(代糖)飲料,目前的研究沒有發現它和痛風有直接關係,不過洪醫師也提醒,代糖本身還是不建議攝取過多。
📚 PubMed 實證補充
男性:46,393 名男性追蹤 12 年,和每月喝不到一份含糖汽水的人相比,每天喝一份的人痛風風險高約 45%(相對風險 1.45)、每天兩份以上高約 85%(1.85);零卡汽水和痛風風險無關,果汁與高果糖的水果也和風險升高有關(Choi 與 Curhan,BMJ 2008,PMID 18244959)。
女性:78,906 名護理師追蹤 22 年,每天一份含糖汽水,痛風風險高約 74%(1.74);每天兩份以上約為 2.4 倍(2.39),柳橙汁也有類似的趨勢(Choi 等,JAMA 2010,PMID 21068145)。
這些是觀察性研究,研究對象是美國的醫療人員,說明的是「關聯」;但多個追蹤研究、男女都看到同方向的結果,加上果糖代謝會產生尿酸的機轉,讓這個結論相當一致。
洪醫師的建議:喝飲料常常是社交,不必一次戒光。能喝無糖就喝無糖;做不到,就一點一點減糖。人其實很快就會習慣——連續一段時間喝無糖之後,再喝到全糖的飲料,反而會覺得太甜。
六、痛風可以吃豆腐、喝豆漿嗎?
可以。豆腐、豆乾這些豆製品對尿酸沒有明顯影響,平常適量吃不需要戒;急性發作的那幾天,各種食物都先少吃一點即可。
「豆腐真的很可憐,它是無辜的。」洪醫師說,豆腐被冤枉,是因為黃豆本身的普林並不低,早年大家就直覺地推論:普林會變成尿酸、尿酸高就會痛風,所以豆類不能吃。但很多研究湊在一起,告訴我們的是另一個結果:大量吃黃豆,尿酸可能短暫上升;可是豆腐、豆乾這些製品沒有明顯影響,長期攝取大豆蛋白也一樣;從長期的飲食調查來看,常吃豆製品的人尿酸反而偏低一些。國民健康署的網站上,也有營養師撰文澄清「喝豆漿會痛風」這個迷思。
📚 PubMed 實證補充
一篇整理 17 篇研究的系統性回顧(包含 3 篇短期人體研究、5 篇長期人體研究與 9 篇動物實驗):短期人體研究中,吃大量黃豆會讓血尿酸暫時上升,但豆腐、豆乾、腐竹等豆製品對血尿酸沒有顯著影響;把 5 篇長期人體研究的數據合起來計算(統合分析),大豆蛋白和大豆異黃酮對尿酸也沒有顯著影響;多數流行病學資料則發現,黃豆吃得越多的人,尿酸反而傾向越低(負相關)。作者認為豆製品可以是高尿酸或痛風病人的優質蛋白質來源(Duan 等,Front Nutr 2022,PMID 36118757)。
台灣的資料也一樣:國民營養健康調查發現,豆製品和豆漿吃得越常的人,越不容易有高尿酸;內臟、竹筍和含糖飲料則相反(Chuang 等,2011,PMID 21669599)。
那急性發作的時候呢?洪醫師說,發作那幾天,整體各種食物都注意一點、少吃一點,是合理的做法;但長期來說,不需要為了防痛風而戒豆腐、戒豆漿——那是戒錯了東西。真正該先戒的,是酒和含糖飲料。
七、啤酒、葡萄酒、烈酒:哪一種最有關?
和「得到痛風」關係最大的是啤酒;但對已經有痛風的人來說,啤酒、葡萄酒、烈酒都和發作增加有關。
洪醫師在這一集出了一題:啤酒、葡萄酒、烈酒,哪一種跟痛風最有關?答案是啤酒。每天一罐啤酒,痛風風險就高了將近一半;烈酒高約一成五;葡萄酒的關係最小。
為什麼啤酒影響最大?酒精會影響腎臟,讓尿酸排出變少;啤酒的原料本身又帶有普林。等於出口卡住、進來的又特別多,尿酸自然衝高、波動也變大。
📚 PubMed 實證補充
「會不會得到痛風」:47,150 名男性的追蹤研究,每天多喝一份啤酒,痛風風險高約 49%(相對風險 1.49);每天多一份烈酒高約 15%(1.15);葡萄酒則沒有明顯關聯(1.04)。每天酒精量 50 公克以上的人,風險約為不喝酒者的 2.5 倍(Choi 等,Lancet 2004,PMID 15094272)。
「已經有痛風的人會不會發作」:724 名痛風病人的研究,把每個人發作前 24 小時和沒發作的時段互相比較,喝超過 1–2 杯,發作機會約為 1.36 倍;超過 2–4 杯約 1.51 倍;葡萄酒、啤酒、烈酒都和發作增加有關(Neogi 等,Am J Med 2014,PMID 24440541)。
所以「葡萄酒比較沒關係」只適用於一般人「會不會得痛風」;已經有痛風的人,三種酒都和發作增加有關,不能因此放心喝葡萄酒。
八、火鍋湯、脫水與天氣:發作的點火器
尿酸天生高不高,基因的影響比飲食大得多;但會不會得痛風、已經有痛風的人會不會發作,酒、含糖飲料、體重、水分和飲食都有影響。大量普林、喝酒、脫水,都可能讓血液裡的尿酸濃度突然衝高;尿酸大起大落的時候,也特別容易發作。
火鍋湯:普林溶在湯裡
火鍋季要注意的是那一鍋湯:肉、海鮮、內臟煮久了,普林會溶進湯裡。洪醫師說,不少人是把火鍋湯拿起來喝之後就痛風發作了,所以他建議火鍋湯儘量不要喝。
📚 PubMed 實證補充
633 名痛風病人的研究,比較每個人發作前兩天與平常的飲食:前兩天普林總攝取量最高的一組,發作機會約為最低一組的 4.8 倍(勝算比 4.76);動物來源的普林約 2.4 倍,植物來源的普林影響較小,約 1.4 倍(Zhang 等,Ann Rheum Dis 2012,PMID 22648933)。也就是說,已經有痛風的人,平常就避免短時間內大量吃肉、海鮮、內臟,有助於減少下一次發作。
冬天比較常發作?研究看到的是高溫
很多人覺得痛風總在天寒地凍的時候發作,門診裡冬天來看痛風的人也確實不少。洪醫師認為,天氣冷、末梢循環差雖然有影響,但關係更大的可能是冬天的生活習慣:吃火鍋、尾牙聚餐、圍爐、喝啤酒,加上天冷喝水少。
研究看到的反而是另一面:天氣熱的時候,發作反而多了四成。研究者推測和脫水有關:溫度高、比較乾燥,身體容易流失水分。就像一鍋湯一直煮,水分蒸發掉,鹽沒有多加,湯卻越來越鹹;身體的水分流失,血液裡的尿酸濃度也會跟著衝高。洪醫師也提醒,運動大量流汗、又沒補充水分之後發作,也是類似的狀況。
📚 PubMed 實證補充
美國 632 名痛風病人的研究,比對每次發作前 48 小時的天氣:和中等氣溫相比,高溫時發作風險約高 40%;高溫加上低濕度的組合關聯最強,約為 2 倍(勝算比 2.04)(Neogi 等,Am J Epidemiol 2014,PMID 24993733)。研究看到的是氣溫越高、發作風險越高的趨勢。
水要喝多少?
衛生福利部轉載國民健康署的建議,成人每天約喝 6–8 杯水(每杯 240 毫升),至少 1,500 毫升(衛福部〈清涼消暑 聰明喝水笑「喝」呵〉);也有醫院營養師用「體重(公斤)× 30~40 毫升」來估算(臺安醫院營養師衛教),例如 60 公斤的人每天大約 1,800~2,400 毫升。有心臟、腎臟疾病,或醫師交代要限水的人,喝多少水請先問主治醫師。喝水的細節可以參考〈一天該喝多少水?〉。
九、痛完就沒事了嗎?痛風是全身的警訊
痛風不是「痛完就沒事」:不痛的時候尿酸仍在身體裡堆積;發作是一次全身性的發炎,之後幾個月心肌梗塞與中風的風險也會暫時升高。
痛風、痛風,「痛就像一陣風」,突然來、幾天後又突然走。很多人因此覺得忍一下就過了。但洪醫師提醒,痛風不只存在於發作的那幾天:尿酸在不痛的時候,仍然慢慢在關節、腎臟等地方形成結晶;有人在關節堆出一整顆硬硬的痛風石,腎臟裡看不見的小結晶也可能影響腎功能,長期下來關節也會受損。
更要提醒的是心臟和大腦。一次痛風發作,是一次全身性的發炎;血管也承受著這場發炎。
📚 PubMed 實證補充
英國 62,574 名新診斷痛風病人(平均 76.5 歲)的研究:發生心肌梗塞或中風的人,在事件前 0–60 天內有痛風發作的機會,約為沒有發生事件者的 1.93 倍;61–120 天約 1.57 倍;121–180 天則沒有明顯差異。另一個分析用 1,421 位同時有痛風發作與心肌梗塞或中風的病人、以每個人自己發作前後的時段互相比較:發作後 0–60 天內,心肌梗塞或中風的發生率約是平常的 1.89 倍,到 180 天內仍偏高(Cipolletta 等,JAMA 2022,PMID 35916846)。這是觀察性研究,說明的是「發作之後短期內風險較高」的關聯。
台灣長庚醫院健檢追蹤資料 61,527 人:有痛風的人,各種原因的死亡風險約為 1.46 倍、心血管死亡約 1.97 倍(已校正代謝症候群等因素);單純尿酸高、沒有痛風的人,死亡風險則沒有顯著增加(Kuo 等,Rheumatology 2010,PMID 19933595)。
所以痛風不只是腳在痛、手在痛,而是全身的一個警訊。不要把它單純當成關節自己的事。
十、尿酸高但沒有痛風,要吃藥嗎?
不痛不代表沒事:單純尿酸高的人,之後比較容易出現高血壓、慢性腎臟病等問題。但要不要吃藥是另一題——在已經有慢性腎臟病的人身上,目前的試驗沒有證明降尿酸藥能保護腎臟,個人是否用藥要和醫師討論。
洪醫師說,可以把尿酸高想成一個「訊號」:它在提醒你,血壓、血脂、血糖和腎臟可能都有風險,值得一起檢查。
📚 PubMed 實證補充
「不痛也有事」:日本 5,899 名原本沒有其他疾病的成人追蹤 5 年,有高尿酸的人 5 年內發生高血壓的比例是 14.9%、沒有高尿酸的人是 6.1%;慢性腎臟病 19.0% 對 10.7%,血脂異常與過重也較多(Kuwabara 等,Hypertension 2017,PMID 28396536)。韓國 239,331 人的健檢追蹤資料則發現,男性的尿酸越高,日後腎結石越多,女性沒有看到這個趨勢(Kim 等,Am J Kidney Dis 2017,PMID 28410765)。
「吃藥能不能護腎」:三個隨機分派試驗(把受試者隨機分成吃藥和吃安慰劑兩組來比較)都沒有看到腎功能的好處——CKD-FIX:澳洲與紐西蘭的試驗,363 名第 3–4 期慢性腎臟病且沒有痛風的病人,服用 allopurinol 104 週,腎功能下降速度和安慰劑沒有差別(Badve 等,N Engl J Med 2020,PMID 32579811);PERL:530 名第 1 型糖尿病合併早期到中度腎病變的病人,尿酸從 6.1 降到 3.9 mg/dL,3 年後腎功能仍沒有差異(Doria 等,N Engl J Med 2020,PMID 32579810);FEATHER:日本 467 名第 3 期慢性腎臟病合併無症狀高尿酸的病人,服用 febuxostat 108 週,腎功能下降速度也沒有差別(Kimura 等,Am J Kidney Dis 2018,PMID 30177485)。
這三個研究看的,是腎功能已經變差、多半沒有痛風發作的人;已經有痛風、反覆發作或有痛風石的人,情況不一樣,降尿酸治療的目標是減少發作、讓結晶慢慢溶掉(見第十二段)。關於自己要不要吃藥,請和醫師個別討論,不要自行開始或停止用藥。
十一、拿痛風問題去問 AI,準嗎?
大致可以參考,但會出錯,不同 AI 的差距也不小:拿到答案後,不確定的地方還是要問醫師。
現在很多人把「痛風能不能吃豆腐、能不能吃香菇、要注意什麼」直接拿去問 AI。2026 年有一篇研究很有意思:研究者依照歐洲風濕病學會(EULAR)的痛風診斷與治療指引出題,拿去考兩個常見的 AI 聊天機器人。
📚 PubMed 實證補充
以 2016 與 2018 年 EULAR 痛風指引設計的臨床問題,ChatGPT-4o 有 76.0% 的回答「完全符合指引、完整且正確」,Gemini 2.0 Flash 是 48.0%;Gemini 另有 8.0% 的回答和指引完全相反,ChatGPT-4o 則沒有。兩者回答的可讀性都需要大學程度才容易看懂(Meral 與 Kolak,Sci Rep 2026,PMID 41495169)。這是研究階段的評估,AI 版本更新很快,結果只代表當時測試的版本。
洪醫師的建議:AI 很方便,可以拿來參考,但它的答案不代表一定百分之百正確,有時甚至會講反、誤導人。拿到答案後自己要判斷,不確定的地方,還是問一下醫師。
十二、已經有痛風:治療目標與用藥安全
已經有痛風的人,治療的重點是把尿酸穩定控制在目標值以下:歐美指引都建議低於 6 mg/dL;歐洲指引另建議嚴重痛風低於 5 mg/dL。
尿酸能不能達標,差別很大。英國一項試驗讓受過訓練的護理師提供完整衛教、和病人一起做決定,並以「治療到目標」的方式使用降尿酸藥,兩年後尿酸達標的比例,是一般照護的三倍多。換句話說,痛風是可以控制得很好的病,關鍵在有沒有持續治療、有沒有追蹤到目標。
📚 PubMed 實證補充
英國 517 名痛風病人的隨機試驗:「護理師主導照護」(個別化衛教、共同決策,加上以目標為導向的降尿酸治療;這一組使用降尿酸藥的比例和服藥遵從度都很高)對照家庭醫師的一般照護,2 年後血尿酸低於 6 mg/dL(360 µmol/L)的比例是 95% 對 30%(相對風險 3.18);發作次數、痛風石與生活品質也都比較好(Doherty 等,Lancet 2018,PMID 30343856)。
目標值:歐洲風濕病學會 2016 年建議,降尿酸治療要讓血尿酸維持在 6 mg/dL(360 µmol/L)以下,嚴重痛風的病人維持在 5 mg/dL(300 µmol/L)以下(Richette 等,Ann Rheum Dis 2017,PMID 27457514);美國風濕病醫學會 2020 年指引同樣建議「治療到目標」、目標低於 6 mg/dL,並強烈建議開始降尿酸治療時併用預防發作的抗發炎藥至少 3–6 個月(FitzGerald 等,Arthritis Care Res 2020,PMID 32391934)。
還有一件事要先知道:剛開始吃降尿酸藥的時候,痛風反而可能發作(Barry 等,Arthritis Rheumatol 2024,PMID 38925627)。美國風濕病醫學會的指引強烈建議,開始用藥時由醫師同時開立預防發作的抗發炎藥,至少 3–6 個月。開始用藥後如果發作,請回診和醫師討論,不要自己停藥。
用藥前,可以先驗一個基因
常用的降尿酸藥中,有一種在極少數人身上可能引起嚴重的皮膚過敏,而台灣人帶有相關基因(HLA-B*58:01)的比例不低。洪醫師說,這件事大家知道就好:醫師在開這類藥之前,會和你討論要不要先做基因檢測。
📚 PubMed 實證補充
台灣 15 家醫學中心、2,926 名第一次需要使用 allopurinol 的病人,先檢測 HLA-B*58:01:19.6% 為陽性,改用其他藥物;陰性的人服藥後,沒有任何一例發生嚴重皮膚不良反應,而依過去的發生率推估,原本預期約 7 例(Ko 等,BMJ 2015,PMID 26399967)。
十三、今天就能做的三件事
回到凌晨三點那個大拇趾:那個痛,一部分來自身體排不掉尿酸——這和體質、基因有關;而那一鍋火鍋湯、那兩杯含糖飲料和啤酒,則是把火點燃的那根火柴。所以洪醫師給大家三件事:
- 今晚翻出過去三年的健康檢查報告,看看尿酸。不只看有沒有紅字,把三年的數字連成一條線,看它是往上、持平還是往下(看趨勢的方法可以參考〈健檢報告只看紅字就錯了?〉)。
- 有痛風、正在吃藥的人,回診時問醫師兩句話:「我的目標值是多少?我現在是多少?」確認自己有沒有達標。
- 火鍋季,先換掉兩杯:含糖飲料換成無糖飲品或白開水;有痛風的人,啤酒和各種酒都少喝;火鍋湯少喝。豆腐、豆漿、香菇適量吃、不必戒,可以放回餐桌上。
其他生活面也有幫助:體重過重的人減重,研究多半看到發作減少;咖啡和較低的痛風風險有關,但這是觀察性研究,不是鼓勵大家為了防痛風而多喝。
📚 PubMed 實證補充
減重:整理 10 篇研究的系統性回顧,過重或肥胖的痛風病人減重後,有追蹤發作的 8 篇研究中,6 篇(75%)看到發作減少;不過證據品質偏低,減重手術後的短期內,尿酸和發作反而可能暫時上升(Nielsen 等,Ann Rheum Dis 2017,PMID 28866649)。美國 11,079 名成人的資料也顯示,從成年早期到中年一直維持肥胖的人,之後 10 年得到痛風的風險約為 1.84 倍(Bai 等,Arthritis Res Ther 2021,PMID 33653403)。
咖啡:45,869 名男性的追蹤研究,每天喝 4–5 杯咖啡的人,痛風風險低約四成(相對風險 0.60),6 杯以上低約六成(0.41),低咖啡因咖啡也有類似趨勢(Choi 等,Arthritis Rheum 2007,PMID 17530645)。這是觀察性研究,每天 4–5 杯咖啡的量並不少,也可能帶來心悸、失眠等其他問題。
痛風是少數真的可以控制得很好的關節炎——前提是持續治療、追蹤到目標,並且把力氣花在對的地方。
❓ 常見問題 Q&A
痛風可以吃豆腐、喝豆漿嗎?
可以適量吃。一篇整理 17 篇研究的回顧中,人體研究顯示豆腐、豆乾等豆製品對血尿酸沒有顯著影響,長期攝取大豆蛋白也一樣;台灣的營養調查甚至發現常吃豆製品、豆漿的人比較不容易有高尿酸。急性發作的那幾天,各種高普林食物(包括黃豆)先少吃一點即可;平常不需要為了防痛風而戒豆腐、豆漿。
痛風飲食,最該先避開什麼?
先避開含糖飲料(包括果汁)和酒,尤其是啤酒。美國的追蹤研究發現,男性每天喝一份含糖汽水,痛風風險高約 45%、女性高約 74%;每天一份啤酒高約 49%。已經有痛風的人,短時間大量吃肉、海鮮,以及喝酒(啤酒、葡萄酒、烈酒都算),都和發作增加有關;火鍋湯也建議儘量不要喝。肉類不必戒到零,適量即可。
尿酸高但沒有痛風,需要吃藥嗎?
不一定,要和醫師個別討論。沒有痛風的高尿酸,和日後高血壓、慢性腎臟病較多有關,值得一起檢查血壓、血脂、血糖和腎功能;但在已經有慢性腎臟病的人身上,三個隨機分派試驗(CKD-FIX、PERL、FEATHER)都沒有證明降尿酸藥能保護腎臟。已經有痛風的人則不同,降尿酸治療的目標一般是讓尿酸低於 6 mg/dL。請不要自行開始或停止用藥。
📚 參考文獻
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本文由洪暐傑醫師(義大醫院預防醫學科主任、家庭醫學科專科醫師)製作,內容整理自《未來醫聲 FUTURE HEALTH TALKS》EP35,並補充 PubMed 同儕審查文獻。
※ 本文為健康教育與知識分享,不構成個別醫療建議。文中飲食與痛風的研究多為美國的觀察性追蹤研究,說明的是關聯而非因果;基因與飲食的研究對象為歐洲裔成人。第一次關節紅腫熱痛請就醫確認;是否需要降尿酸藥、目標值多少、喝水量是否需要限制,請與你的主治醫師討論,切勿自行開始或停止用藥。
你以為的痛風地雷是哪一個——豆腐、海鮮、香菇,還是啤酒?家裡有沒有人因為痛風,在圍爐桌上被禁了什麼?歡迎在影片留言區或社群媒體告訴我;如果這篇對你有幫助,也請分享給家裡有痛風的人。











